EL CASO DEL ALZHEIMER

La causa -o causas- del alzheimer sigue sin estar clara si bien se barajan tres hipótesis: una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina, algún trastorno metabólico y el acúmulo de proteínas beta-amiloide y también el interior de las células cerebrales; acumulación ésta que se ha achaca a diversas posibilidades -intoxicación por aluminio, virus, problemas de autoinmunidad, etc.- siendo sin embargo pocos quienes postulan que en realidad ello puede ser el resultado de la degeneración neuronal y no la causa.

Hoy sabemos que con el paso de los años el cerebro se encoje y que ello se debe tanto a la muerte neuronal como a la pérdida de mielina, la funda de grasa protectora de las fibras nerviosas de la materia blanca cerebral. Sin embargo los estudios con escáneres cerebrales -del tipo PET- han demostrado que metabólica o energéticamente no hay diferencias entre el cerebro de un joven y el de un anciano; y tampoco parecen alterarse las cantidades y proporciones de neurotransmisores. Y de ello cabe deducir que no se trata de un problema natural causado por el simple paso de la edad, de un problema de senilidad, sino que hay una causa específica que provoca la muerte neuronal y la disminución de la mielina. Solo hay una excepción: el núcleo del cerebro, la sustancia negra en la que se observa una notable disminución del número de neuronas que utilizan la dopamina como neurotransmisor. Una disminución que empieza a acaecer a partir de los 30 años de edad llegándose a perder un 60% de esas neuronas a edades avanzadas sin que apenas se manifiesten señales clínicas.

Ahora bien, las fibras de las llamadas placas beta-amiloides se suelen encontrar en el interior de las neuronas muertas que tienen receptores de glutamato y se sabe que son similares a las que se forman en neuronas «in vitro» cuando se exponen a una prolongada exposición a excitotoxinas. De ahí que, junto a otras evidencias, pueda concluirse que las neuronas mueren por una excesiva concentración de aminoácidos excitotóxicos a su alrededor. Ya en 1985 U. DeBoni demostró -y en 1994 M. P. Mattson lo corroboraría- que tanto bloqueando los receptores de glutamato como disminuyendo el calcio del medio extracelular se consigue reducir la formación de fibras de beta- amiloide. Es más, constató que si se exponen neuronas sanas a extractos de cerebros afectados por el alzheimer se induce en ellas la formación de fibras de beta-amiloide. Asimismo se comprobó que cuantas más placas de beta-amiloide se forman más sensibles se vuelven las neuronas a las excitotoxinas. También sabemos que a medida que el alzheimer progresa van muriendo neuronas mientras otras, colindantes, se mantienen sanas; lo que parece indicar que el mecanismo tiene que ser extremadamente selectivo (de hecho se descartó que la causa sean priones porque no son selectivos).

Cabe agregar que en la corteza cerebral de los enfermos de alzheimer el 40% de las neuronas con receptores de glutamato terminan muriendo y se ha demostrado experimentalmente que altas concentraciones de glutamato monosódico también las destruye. Claro que también terminan muriendo otras neuronas; como las colinérgicas -menos abundantes- que utilizan acetilcolina como neurotransmisor. Luego, ¿cómo explicar la muerte de las neuronas que no tienen receptores de glutamato? Pues quizás se deba a que la destrucción de las neuronas que los tienen hace incrementar en la zona el número de prostaglandinas inflamatorias y radicales libres.

En suma, de lo dicho podría concluirse -al igual que en el parkinson y en otras patologías neurodegenerativas- que es la acción de las excitotoxinas -como el glutamato monosódico- lo que provoca la apoptosis neuronal y son pues las culpables del desarrollo del alzheimer; siendo las fibras de las placas de beta-amiloide consecuencia y no causa de la enfermedad.

Luego la absorción del exceso de glutamato por los astrocitos es fundamental para evitar la sobreexcitación neuronal; y ello exige mantener bien nutridas las células de las glías pues si éstas fallan el glutamato se concentrará estimulando los receptores neuronales y la neurona, sobreexcitada, abrirá los canales de calcio llevando eso a su muerte. Dicho esto cabe recordar que el cerebro obtiene básicamente su energía vital de la glucosa por lo que si ésta falta -por ejemplo debido a repetidos intervalos de hipoglucemia- muchas neuronas morirán; en especial las que tienen receptores de glutamato.

Tal es la tesis del Dr. Blaylock que muchos otros científicos empiezan a compartir; de ahí que uno de ellos, el doctor M. R. Hynd, proponga utilizar antagonistas de los receptores de glutamato -como el Memantine- para tratar el alzheimer y otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso. El problema es que su consumo tiene interacciones y efectos secundarios indeseables por lo que lo inteligente es evitar la patología no consumiendo glutamatos libres y proporcionando al organismo suficientes antioxidantes naturales a diario. Hablamos de ello más adelante.

EL CASO DEL PARKINSON

Según el Dr. Blaylock las autopsias hechas en cerebros de personas que murieron con parkinson revelaron que había en ellos un bajísimo nivel de glutatión, poderoso antioxidante que protege del daño que el exceso de glutamato puede provocar en las neuronas. Hoy se sabe que el glutamato monosódico, además de excitar la neurona, inicia una cascada de reacciones en el interior de la célula que genera radicales libres por lo que si no produce antioxidantes termina alterada. De ahí que hoy se aconseje tanto en el caso del parkinson como de las demás patologías neurodegenerativas consumir antioxidantes potentes como glutatión y vitaminas C y E.

Cabe añadir que la hipótesis de que el parkinson lo provoca un exceso de glutamato parece avalarlo el hecho de que se trata de una patología progresiva que afecta a las personas de mayor edad. Por eso el Dr. Blaylock propone a quienes padecen esta enfermedad una terapia muy sencilla: seguir una dieta libre de excitotoxinas -evitando muy especialmente el glutamato monosódico y el aspartamo- e incrementar la ingesta de antioxidantes, en especial de vitaminas C y E. En otras palabras, se debe evitar todo alimento procesado e ingerir sólo alimentos de temporada frescos y naturales: frutas, verduras, hortalizas, legumbres, cereales, semillas, frutos secos y miel.

Y lo mismo vale para al alzheimer, el huntington, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica entre otras patologías neurodegenerativas.

EL CASO DEL AUTISMO

En el 2008 los doctores M. Evers y E. Hollander publicaron un trabajo en el que no dudaron en calificar la excitotoxicidad como uno de los factores decisorios en el desarrollo del autismo. Numerosas autopsias, investigaciones de laboratorio, escáneres cerebrales y estudios genéticos permitieron concluir que las excitotoxinas están implicadas en el desarrollo de la patología. Considerando factores clave tanto el glutamato como la desregulación glutaminérgica. Eso explica que mejoren los síntomas con fármacos como el ya citado Memantine además de la Amantadina, el Valproato y otros antipsicóticos. Paliativos que no resuelven el problema por lo que lo suyo en este caso es también seguir las pautas antes mencionadas además de considerar la posibilidad de intoxicaciones por sustancias tóxicas -especialmente por metales pesados-, infecciones microbianas y la acidificación del organismo.

PROBLEMAS EN LA VISTA

El Dr. Hiroshi Ohguro -de la Universidad de Hirosaki (Japón)- constataría por su parte que alimentar a ratones con altas dosis de glutamato monosódico durante seis meses hace disminuir la capa nerviosa de la retina hasta un 75% y que terminen perdiendo la visión. Las dosis suministradas fueron evidentemente bastante altas pero el ensayo duró solo seis meses por lo que puede inferirse que un consumo menor durante mucho más tiempo puede provocar el mismo efecto. Así parece constatarlo la ceguera que el glutamato monosódico provocó en ratones recién nacidos en el trabajo ya mencionado de los oftalmólogos D. Lucas y J. Newhouse.

GLUTAMATO Y TDAH

A principios del 2004 se publicó en Journal of Neuropsychiatry and Clínica/ Neurosciences un interesante artículo en el que un equipo dirigido por la doctora H. Courvoise constató que en los cerebros de un grupo de niños afectados por el llamado Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TADH) había altos niveles de glutamato y muy bajos de GABA (Gamma Amino Butírico Acido). Importante hallazgo porque resulta que nuestro cuerpo transforma el glutamato en el neurotransmisor relajante GABA mediante una enzima denominada GAD (Glutámico Acido Descarboxilasa). Y es evidente que si hay fallos o ausencia de esa enzima el glutamato nunca llega a convertirse en GABA. Luego la relación entre los glutamatos y esa patología parecen evidentes.

EL GLUTAMATO Y LAS ARRITMIAS

Como hace unos meses explicamos las neuronas no sólo están en el cerebro; las podemos encontrar en todo el sistema nervioso entérico, en los intestinos y hasta en el corazón. Pues bien, muchas de las neuronas de nuestro músculo cardiaco también tienen receptores de glutamato. ¡Y hoy se sabe que también resultan afectadas por una dieta rica en glutamato monosódico! Concretamente se ha constatado que en las personas con déficit de magnesio que hacen grandes esfuerzos físicos -como los deportistas- los receptores de glutamato se vuelven tan sensibles que pueden responder con una arritmia; incluso cuando la concentración de glutamato es baja. Si a ello se suma la ingesta de aspartamo el peligro se duplica y cualquiera puede ser víctima de un accidente cardiovascular fatal.

EL GLUTAMATO DETERIORA EL SISTEMA NERVIOSO

En suma, son numerosos los estudios que indican que un exceso de glutamatos -especialmente el monosódico- en el entorno del sistema nervioso puede terminar causando daño neuronales. En el cerebro, en el corazón y en el sistema digestivo. Y es que en 2009 un equipo dirigido por el doctor S. H. Rhee comprobó que la flora intestinal puede ayudar a regular el nivel de glutamato reteniéndolo en el lumen intestinal cuando hay exceso y liberándolo cuando hay carencia. Y eso avala la enorme importancia de poseer una flora intestinal en buenas condiciones. Como explica el riesgo que corren quienes ingieren glutamatos y por razones genéticas o metabólicas no producen la enzima glutamato-deshidrogenasa que se encarga de anularlos cuando son excesivos.

Y HAY OTRAS CÉLULAS CON RECEPTORES DE GLUTAMATO

A todo lo dicho hay que agregar que en 2011 un equipo dirigido por M. Julio-Pieper publicó en Pharmacological Reviews un trabajo según el cual muchas otras células además de las neuronas poseen receptores de glutamato; células presentes en numerosos tejidos periféricos, desde los huesos y cartílagos del sistema óseo hasta los músculos cardiacos y las glándulas adrenales. Lo que abre la posibilidad a que puedan estar implicadas tanto en el desarrollo de las consideradas hasta ahora «enfermedades neurológicas» como en su prevención y cura. Lo que por otra parte es lógico ya que el glutamato pueden producirlo varios tipos de células del organismo que a su vez tienen receptores celulares para él. Es el caso de la relación que podría haber entre la ingesta excesiva de glutamato monosódico, los macrófagos residentes en la piel -células dendríticas que expresan receptores de glutamato y lo segregan- y procesos inflamatorios alérgicos con los eczemas y las dermatitis.

EL GLUTAMATO M0N0SÓDIC0 Y ALGUNAS PATOLOGÍAS DIGESTIVAS

Distintos ensayos con animales de laboratorio parecen indicar también que el glutamato monosódico actúa sobre las terminales de los nervios vagales que controlan el esfínter esofágico induciendo su relajación lo que podría relacionar su consumo tanto con el reflujo gastroesofágico como con las hernias de hiato. De hecho se están actualmente desarrollando fármacos basados en moléculas que bloquean los receptores de glutamato del esfínter esofágico… como si no fuera más sencillo y útil dejar de ingerirlos o prohibir por ley su uso masivo e indiscriminado. Claro que eso no da dinero…

También se sospecha -si bien aún no se ha demostrado en humanos- que ciertas células endocrinas de la pared estomacal que controlan la segregación de pepsinógeno son sensibles al glutamato al igual que las células duodenales encargadas de la alcalinización del bolo alimenticio a la salida del estómago.

De todo lo cual se deduce que muchos problemas gástricos -desde el reflujo gastroesofágico hasta las úlceras duodenales- podrían estar relacionados con la excesiva ingesta de glutamato monosódico que actuaría alterando la homeostasis del proceso digestivo provocando muy diversos cuadros patológicos.

Sin olvidar, como antes dijimos, que muchas de las neuronas del sistema digestivo (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título La importancia del Segundo Cerebro apareció en el n° 147) son sensibles a las excitotoxinas. De hecho actualmente se está investigando la relación entre el exceso de glutamato monosódico en la dieta y su relación con patologías como la colitis ulcerosa y las enfermedades inflamatorias intestinales en general. A fin de cuentas tales patologías están aumentando de forma espectacular, a un ritmo similar al del uso masivo de glutamato monosódico en los alimentos procesados.

SU RELACIÓN CON LA OBESIDAD

Ya en sus primeros ensayos con jóvenes ratones -efectuados en 1969- el Dr. J. Olney -del que hablamos al principio de este artículo- había observado que éstos se volvían notablemente obesos al ingerir glutamatos. Pues bien, este extremo fue posteriormente confirmado por un estudio publicado en 2008 en la revista Obesity donde el doctor Ka He -de la Universidad de Carolina del Norte (EEUU)- expuso los resultados de un estudio realizado en tres aldeas chinas que involucró a 750 campesinos de entre 40 y 50 años de edad. Resulta que todos ellos comían alimentos naturales no industriales pero un 82% de los encuestados agregaba glutamato monosódico a sus platos. El caso es que se les dividió en tres grupos atendiendo a la cantidad de glutamato que consumían y se constató que habías más casos de sobrepeso entre quienes más lo ingerían.

EL GLUTAMATO Y LA DIABETES

Una serie de ensayos -tanto «in vitro» como con ratones- demostró también que las células beta de los Islotes de Langerhans del páncreas son sensibles al glutamato y que además tienen mecanismos de funcionamiento muy similar al de las neuronas pues también es la apertura de los canales de calcio lo que precede a la segregación de insulina. Los ensayos fueron corroborados mediante la utilización de ratones sin receptores celulares de glutamato cuyas células beta no segregaron insulina ante la llegada de glucosa.

CAUSA DE HIPERTENSIÓN Y MIGRAÑAS

Y, por cierto, no deja de ser llamativo que uno de los efectos del glutamato sea la apertura de los canales de calcio y que muchos fármacos contra la hipertensión se basen en moléculas que lo que hacen es bloquear o cerrar esos canales.

De hecho la medicina natural recomienda desde hace muchos años tomar suplementos de magnesio como solución no-farmacológica a los problemas de hipertensión y hoy se sabe que ese mineral actúa ¡bloqueando la apertura de los canales de calcio! También es sabido que los aminoácidos glutamato y tiramina son vasoactivos -es decir, dilatan o estrechan los capilares sanguíneos- por lo que su equilibrio es primordial en los problemas de hipertensión. Razón por la que ingerir alimentos ricos en tiramina puede ayudar a equilibrar un exceso de glutamato; son los casos de productos fermentados, las nueces, el queso maduro, el hígado de pollo y pescados como los de la familia de la sardina y los arenques.

En 2010 el doctor L. Baad-Hansen publicó en Cephalgia los resultados de un ensayo con placebo y doble control realizado con varones sanos a la mitad de los cuales se les dio a consumir el doble de glutamato monosódico que a la otra mitad. Pues bien, lo que más consumieron -unos 8 gramos diarios- sufrieron más hipertensión y cefaleas.

Una relación que corroboraría un estudio efectuado durante cinco años en China con 1.227 varones y mujeres de la provincia de Jiansu por un equipo de investigadores dirigido por el doctor Z. Shi que se publicó en 2011 en Journal of Hypertension. En él se determinó que había una clara asociación entre el alto consumo de glutamato monosódico y la hipertensión; destacándose una relación más estrecha en el caso de las mujeres y en el de quienes ingerían antihipertensivos.

GLUTAMATO Y TINNITUS

Y hay más relaciones: las neuronas del ganglio espiral de Corti y las células ciliadas del oído interno expresan receptores de glutamato y es posible que sean también pues víctimas de mecanismos de excitotoxicidad y pérdida de agudeza sonora con el envejecimiento. Aunque no se ha avanzado demasiado en el tema hay algunos investigadores que asocian ya la apoptosis o disfunción de algunas de esas células con la aparición de acúfenos o tinnitus. Es más, el Dr. Drescher está convencido de que el tinnitus es el resultado de células sobreexcitadas por la abundancia de glutamatos que abren los canales de calcio. A fin de cuentas el glutamato es el neurotransmisor más importante involucrado en el proceso de transformación del sonido en impulsos nerviosos.

CONCLUSIÓN

En fin, aunque sea una frase trillada lo de que «es mejor prevenir que curar» viene como anillo al dedo en este caso. Todo lo dicho apunta a que para preservar la salud hoy es imprescindible abstenerse de ingerir glutamatos -especialmente el monosódico- así como cualquier alimento que lo contenga. Dicho de otra manera: hay que evitar todo alimento industrial elaborado por la industria agroalimentaria que lo contenga -es decir, la gran mayoría- y consumir alimentos naturales no procesados y frescos, si es posible procedente de cultivos orgánicos. Olvídese pues de todo producto envasado o enlatado o deshidratado -comida o bebida- que lleve en su etiqueta las siglas E-621, E-622, E-623, E-624 y E-625. Nomenclatura que como dijimos al inicio del artículo puede ocultarse bajo las expresiones «proteínas vegetales«, «fermentos autorizados«, “proteína de soja«, «vegetales hidrolizados«, «soja texturizada«, «extracto de fermentos«, «caseinatos», «hidrolizado de proteína vegetal», «saborizante natural»y otras similares.

Porque para dar más sabor a la comida ya contamos con una amplísima variedad de especias, todas ellas con excelentes virtudes terapéuticas al ser ricas en antioxidantes, vitaminas, minerales y compuestos químicos naturales de propiedades bactericidas, viricidas, anti-fúngicas, antiinflamatorias e inmunomoduladoras, entre otras. Es más, las hay que -al contrario de los glutamatos- promueven el crecimiento neuronal y estabilizan el equilibrio de los neurotransmisores mejorando nuestras facultades cognitivas y neutralizando los efectos del estrés.

Terminamos indicando que la excepción a esta regla la constituyen los alimentos fermentados que contienen de forma natural glutamatos libres porque éstos sí son beneficiosos para la salud; mucho mejor si su elaboración es artesanal. Y es que en Occidente se utiliza por ejemplo el hongo Saccharomyces cerevisiae para la producción de las dos bebidas fundamentales que caracterizan nuestra civilización -vinos y cervezas- en Oriente su equivalente es el Aspergillius oryzae que se emplea tanto para la producción de bebidas alcohólicas -son los casos del sake y el huangjiu- como para los típicos alimentos fermentados; como el tamari o salsa de soja, el miso, el douchi y otros.

De hecho la ingesta de pastas resultantes del fermento de soja -y otras alubias a las que suele agregar arroz-, una amplia gama de cereales -desde el trigo hasta la quinoa- y algas o especias es tradicional en Oriente donde no se considera que la comida esté completa si falta algún alimento fermentado. En Occidente en cambio los alimentos fermentados son menos frecuentes y casi siempre de origen lácteo -quesos y yogures- si bien en algunas culturas el chucrut y otras verduras fermentadas son de consumo diario. Alimentos fermentados que suelen ser apetitosos debido a su contenido en glutamatos libres y que tienen la ventaja de proporcionar otros aminoácidos que favorecen la digestión y evitan la formación de péptidos problemáticos; sin olvidar que son asimismo ricos en enzimas, vitaminas y minerales y que la mayoría contienen bacterias saludables y carbohidratos complejos -glucanos, lecitinas, etc.- que cumplen importantes funciones inmunitarias.

Juan Carlos Mirre

Fuente; Revista Discovery Salud. Número 151 – Julio – Agosto 2012

https://www.dsalud.com/reportaje/nuestros-alimentos-estan-repletos-de-peligrosos-glutamatos/

28/07/2022