Medios de comunicación de todo el mundo han difundido hasta la saciedad la «amputación profiláctica» de sus senos sanos decidida por la actriz Angelina Jolie siguiendo el estúpido consejo de sus médicos. Porque tildar de «profiláctica» una mutilación absolutamente innecesaria recuerda a las bárbaras lobotomías y sangrías de antaño. Y su fundamento no es otro que la absurda creencia de que nuestra salud está genéticamente determinada, lo que es científicamente falso, aunque los médicos se empeñen en ignorarlo. Lo explicamos nuevamente con motivo de la barbarie comentada poniendo el acento en el hecho de que no puede ser hereditario lo que, por ejemplo, varía en función de si la mujer ha gestado o no o de si vive en uno u otro país.
Debemos empezar diciendo que resulta lamentable la confusión de quienes igualan los casos de una mera «predisposición genética» con un «diagnóstico de cáncer». Porque aunque algunos médicos y periodistas no parecen entenderlo es inaceptable comparar el caso de Angelina Jolie con el de las mujeres que han decidido hacerse una mastectomía -como la presentadora de la CNN Zoraida Sambolin– tras habérsele detectado en las mamas tumores «malignos» que según los oncólogos hay que extirpar cuanto antes para evitar una posible metástasis. A Angelina Jolie no se le detectó ningún tumor. Sus mamas estaban sanas. Solo que sus médicos la convencieron de que estaba «genéticamente predispuesta» a desarrollar cáncer en ellas al tener una mutación en el gen BRCA1 y por eso aceptó absurdamente que la mutilaran para «reducir» esa posibilidad. Y eso que el propio Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos explica en su página web que la mastectomía bilateral profiláctica -la extirpación de todo el tejido funcional mamario sano- NO garantiza que luego no se vaya a desarrollar un tumor. Y no ya en las mamas extirpadas sino en otros órganos puesto que las mutaciones del gen BRCA1 han sido igualmente asociadas a tumores cervicales, uterinos, pancreáticos y de colon.
LA PARADOJA DE LOS GENES SUPRESORES DEL CÁNCER
Fue hace dos décadas cuando un equipo de investigadores de la Universidad de Utah (EEUU) infirió que cuando hay mutaciones defectuosas en los genes BCRA1 y BCRA2 (siglas extraídas de la expresión inglesa Breast CanceR), encargados de producir unas proteínas del mismo nombre cuya función principal es corregir los defectos que pudieran producirse en el ADN durante la replicación celular, éstos no pueden producirlas. Y en tal caso en los tejidos en los que hay una alta frecuencia de reproducción celular pueden aparecer células con el ADN dañado que se reproduzcan y agrupen en un nuevo tejido o tumor. Tumor que puede ser eliminado sin problema por el sistema inmune pero que, de no ser así, crecerá pudiendo o no «malignizarse».
Ciertamente uno de los tejidos en los que hay mayor renovación celular es la glándula mamaria porque en ella hay abundantes hormonas estrogénicas y entre las numerosas funciones de éstas se halla la de activar la formación de nuevas células, luego cualquier alteración en el ciclo hormonal puede acelerar la división celular aumentando las posibilidades de que durante la replicación se produzcan errores en el ADN. Es entonces cuando las proteínas BRCA1 y BRCA2 (en adelante hablaremos del conjunto BRCA1/2 ya que sus efectos son en realidad muy similares) se encargan de reparar los posibles errores… salvo que procedan de genes BRCA1/2 mutados y las proteínas del mismo nombre producidas por ellos tengan las funciones reparadoras sensiblemente mermadas.
Ahora bien, ¿cómo se llegó a esa conclusión? Pues se llegó a ella tras estudiar los genes de pequeños grupos de población en los que el cáncer de mama se da en mayor número de mujeres que en el resto. Es el caso de las judías asquenazi -grupo procedente de Europa central- entre las cuales la proporción de casos de cáncer de mama es casi 10 veces más alta, algo que se mantiene a través de generaciones y por eso se habla de cáncer de mama hereditario (curiosamente los asquenazi son uno de los grupos raciales más longevos superando muchos de ellos los 100 años). De hecho fue el estudio genético que se hizo sobre las mujeres de ese grupo lo que permitió descubrir que muchas tenían mutaciones en los genes BRCA1/2 infiriéndose que ello podía ser la causa de tantos casos. Ahora bien, ¿se justificaba tal conclusión?
LA HERENCIA, LA GENÉTICA Y LA EPIGENÉTICA
Como antes hemos explicado ambos genes pertenecen al grupo denominado genes supresores de tumores; es decir, producen proteínas que «revisan» las fibras de ADN en el momento de la replicación celular detectando y reparando posibles fallos que podrían desembocar en la generación de células anómalas. Y eso implica que las proteínas defectuosas procedentes de genes BRCA1/2 mutados no son capaces de evitar las réplicas celulares fallidas y las células anómalas se acumulan dando lugar a la aparición de tumores.
Eso en teoría, porque en realidad hay otros muchos genes supresores de tumores que pueden contrarrestar los errores de replicación. De hecho, se han identificado ya más de una veintena de genes reparadores del ADN -el SRM, el Mut S, MutU y varios más- además de genes supresores de tumores: APC, DCC, RBI, p15, etc.
Es más, se han detectado ya más de 600 mutaciones distintas en los genes BRCA1 y BRCA2, muchas de ellas de carácter inocuo. Y resulta que cada variante de mutación se relaciona con grupos específicos de mujeres con tumores. Luego algo no cuadra. Las mujeres italianas «con alta incidencia de cáncer de mama hereditario» muestran por ejemplo la mutación número 5083del19 mientras que entre las japonesas -también «con alta frecuencia de cáncer de mama hereditario»- la mutación del gen BRCA1 es distinta: las variantes L63X o Q934X.
En pocas palabras: en cada grupo de población las mutaciones son distintas. No presentan las mismas las españolas que las holandesas o las sudafricanas. Y no deja de ser llamativo que las mutaciones de las francesas y las de las franco-canadienses sean completamente distintas a pesar de tener un origen común ya que el Canadá francés fue poblado por unos 30.000 franceses entre 1604 y 1714 y solo han pasado entre 300 y 400 años (unas 13 generaciones). ¿Cómo se explica?
Además resulta que de entre los centenares de mutaciones de esos dos genes hay al menos una identificada, la llamada variante K1183R, que según los genetistas reduce las posibilidades de contraer cáncer de mama y de ovarios. Luego hay mutaciones de esos genes que son beneficiosas.
En suma, si las mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2 son distintas según la región geográfica- cultural de las mujeres, ¿no será que tales mutaciones no se deben en realidad a la Genética sino a la Epiqenética? Porque en tal caso todo cambiaría. Si las mutaciones no son genéticas sino que se deben a causas epigenéticas -es decir, a factores no genéticos, como por ejemplo el agua que bebemos o los alimentos que ingerimos- tener mutaciones en esos genes no implica que la mujer afectada vaya a padecer cáncer -de mama, ovarios o del tipo que sea- porque ese hecho podría modificarse ¡cambiando simplemente de lugar y/o de hábitos!
El Dr. Randy Jirtle – de la Duke University de Durham (EEUU)- ya demostró en un famosísimo trabajo publicado en 2003 en Molecular and Cellular Biologyque ratonas agutí cancerosas gestaron hijos libres de cáncer incorporando simplemente a su alimentación habitual vitaminas B9 (ácido fólico), B12, colina y betaína. Luego, ¿por qué no va a ser posible corregir mediante una alimentación rica en nutrientes los genes defectuosos BRCA1/2?
Otro de los argumentos a favor de la importancia de los factores epigenéticos que podría modificar la expresión de la mutación de los genes BRCA1/2 es el sorprendente hallazgo de la Dra. Mary- Claire King, precisamente una de las descubridoras de las mutaciones de esos genes. Esta científica, junto con sus colegas de la Universidad de Washington (EEUU) -el estudio se publicó en 2003 en Science-, siguió a 1.008 mujeres asquenazi -como ya hemos dicho uno de los segmentos de población con mayor índice del supuesto «cáncer de mama hereditario”- constatando que el riesgo de contraer cáncer de mama o de ovarios entre las que mostraban mutaciones en esos genes era del 82% pero también que esa incidencia entre las nacidas antes de 1940 era del 24% mientras entre las nacidas posteriormente era del ¡67%! Contundente dato a favor de una causa epigenética en lugar de genética.
Como contundente es el dato que aparece en las estadísticas publicadas por la propia Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la incidencia del cáncer de mama -de todo tipo- en la población mundial ya que según éstas es del 0,1% en Estados Unidos y la mayor parte de Europa, pero en Rusia, Japón o Brasil apenas llega a la mitad -un 0,05%- y en China o la India es de solo un 0,02%.
Otro dato interesante a analizar es el hecho de que la muerte por cáncer de mama ha aumentado espectacularmente en todos los países durante los últimos 20/50 años. Dos ejemplos: en Argentina se pasó de 1.927 fallecimientos en 1966 a 5.446 en 2000; y en Brasil se pasó de 3.442 muertes en 1979 a 12.705 en 2010. Por lo que respecta a España se pasó de 888 defunciones en 1951 a 6.295 en 2010. Aunque más ilustrativo es aún la comparación entre el incremento de muertes en la ciudad-isla industrializada y occidentalizada de Hong-Kong donde se pasó de 67 muertes en 1955 a 555 en 2009 cuando en la China continental y mayoritariamente rural se pasó de 647 en 1987 a 1.110 en el 2000. Es decir, mientras en toda China -que ese año contaba con más de 1.000 millones de personas cuya mayor parte mantenía aún dietas y costumbres de vida ancestrales- hubo 1.110 muertes por cáncer de mama en Hong-Kong, con solo 6.600.000 habitantes, hubo 555 muertes. ¿Cómo no va a tener que ver la epigenética en todo esto?
Otra evidencia a favor de esta tesis la presentaría el Dr. S. Narod y un grupo de colegas canadienses y polacos en un artículo aparecido en 2011 en International Journal of Cáncer. En ese estudio se comparó el riesgo de un grupo de mujeres polacas que tiene una variante de la mutación de los genes BRCA1/2 con el equivalente de un grupo de mujeres canadienses con distinta variante encontrándose que entre las polacas el riesgo era inferior a la mitad.
Precisamente en esta línea de investigación epigenética se halla ahora el Women’s College Research Institute (WCRI) de Toronto (Canadá) que está tratando de precisar qué factores nutricionales podrían explicar las diferencias conociéndose ya uno de ellos: las cruciferas (especialmente las coles, muy ricas en índoles).
POSIBLES ALTERNATIVAS
¿Y en tal caso qué hacer? Pues hay alternativas de las que en esta revista se ha hablado ya de forma extensa y algunos productos que merecen al menos unas reflexiones. Es el caso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Existe en la bibliografía científica casi un centenar de trabajos sobre sus presuntos efectos anticancerígenos siendo especialmente ilustrativo el publicado por el equipo del Dr. B. R. Takkouche en 2008 en el Journal of the National Cáncer Institute así como el del equipo del Dr. T. M. Brasky que apareció en 2010 en Cáncer Causes and Control. Y otro tanto cabe decir de uno anterior -se publicó en 2003 en Cáncer Research- dirigido por el Dr. R. E. Harris -del National Institutes of Health (NIH)- que durante 5 años siguió a 3.546 mujeres con familiares que habían sufrido cáncer -no todas portadoras de los genes BRCA1/2 mutados- según el cual consumir más de dos aspirinas u otros antiinflamatorios no esteroideos al día disminuye el riesgo de padecer de cáncer o retrasa su aparición. No se hace sin embargo hincapié en el hecho igualmente constatado de que su ingesta provoca otros problemas de salud por lo que ingerirlos para prevenir el cáncer no es en modo alguno una opción aceptable (lea en nuestra web –www.dsalud.com– el artículo que con el título Antiinflamatorios: uno de los negocios más rentables… y vergonzosos publicamos en el n° 80 así como los dedicados expresamente a varios de ellos que puede encontrar en www.dsalud.com/index.php?pagina=farmacos).
Sí lo es en cambio la ingesta de ácidos grasos omega-3. Un equipo dirigido por el Dr. M. Gago- Domínguez efectuó sobre ellos en la University of South California de Los Ángeles (EEUU) un trabajo que se publicó en 2003 en el British Journal of Cáncer con 35.298 mujeres chinas de entre 45 y 74 años residentes de Singapur a las que siguió durante varios años y a finales del 2000 se constataron 314 casos de cáncer de mama; pues bien, entre las mujeres que consumían habitualmente pescado y marisco ricos en omega-3 hubo un 26% menos de casos que entre las que consumían otros aceites y grasas (fundamentalmente omega-6).
Como lo es igualmente la ingesta de cruciferas. El Dr. S. Fan y sus colegas de la Universidad Georgetown de Washington publicaron en 2006 en British Journal of Cáncer un trabajo según el cual tanto los fitoquímicos indol-3-carbinol como otros glucosinolatos de las cruciferas (coles, coles de bruselas, repollo, brécol o brócoli, rábanos, etc.) y la genisteína de la soja potencian la expresión de los genes BRCA1/2 -es decir, evitan que muten- incluso a dosis muy bajas. Obteniéndose los mejores resultados con la acción sinérgica de esos compuestos.
Ya en 1988 el Dr. G. S. Stoewsand y sus colaboradores de la Universidad de ComeII en Nueva York habían publicado en Cáncer Letters los resultados de un estudio con ratonas a las que se provocó cáncer en sus mamas constatándose luego que entre las que se alimentaron con una dieta en la que el 20% eran coles solo el 13% mostró tumores mamarios palpables en comparación con el 77% de las que ingirieron la misma dieta pero sin cruciferas. Y lo más sorprendente: a las seis semanas de empezar a darles coles a las ratonas que no los habían estado tomando sus tumores empezaron a disminuir.
Más cerca en el tiempo -en 2006- un equipo dirigido por el Dr. A. Nkondjock publicó en International Journal of Cáncer un estudio estadístico con 1.690 mujeres que tenían mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 a fin de comprobar cómo influía en ellas el café encontrándose con que su ingesta disminuye el riesgo de padecer cáncer de mama. Siendo más eficaz entre quienes toman mayor número de tazas.
Y no son los únicos trabajos. Lea en nuestra web –www.dsalud.com– los artículos que con los títulos El jengibre induce la muerte de las células cancerosas (cuyo antetítulo era También son eficaces el chile y las verduras crucíferas). Maca: el ginseng de los Andes y la viagra de los incas, Brécol: la verdura anticancerígena por excelencia y El rábano: un alimento con muchas propiedades terapéuticas aparecieron en los números 87, 92,106 y 109 respectivamente.
LA IMPORTANCIA DEL YODO
Lo que no es tan conocido es la importancia que podría tener en el cáncer de mama el yodo. Y es que mientras en los países industrializados de Occidente la incidencia de cáncer de mama es de 25 casos por cada 100.000 mujeres (0,025%) en Japón es de apenas 7 casos (0,007%). Y es altamente probable que ello tenga que ver con la mayor ingesta de yodo de la dieta japonesa. De hecho hay estudios epidemiológicos según los cuales la incidencia de cáncer de mama entre las japonesas que emigraron a Estados Unidos y adoptaron la dieta occidental es similar al de las mujeres norteamericanas. Además, hay estudios hechos en murinos que constatan una clara relación entre la falta de yodo y el desarrollo tumoral en las mamas; al parecer su carencia altera la estructura y función de las células mamarias (al menos en las ratonas). Lo que parece apoyar un estudio realizado con mujeres con cáncer de mama que demostró que sus tejidos mamarios contenían mucho menos yodo que los de las mujeres sanas.
De hecho ya en 1977 el Dr. B. A. Eskin demostró -el artículo se publicó en Advances in Experimental Medicine and Biology– que las mamas con déficit de yodo sufren cambios metabólicos, alteraciones en la relación ARN/ADN, modificaciones en los receptores de estrógenos y disminución del yodo en el citosol, conjunto de transformaciones que conducen a la neoplasia. Es interesante destacar en ese sentido la observación de que las mujeres con tejido mamario hiperplásico absorben mayor cantidad de yodo radiactivo que aquellas de tejido mamario sano.
Y el Dr. J. V. Wright asevera por su parte que el yodo ayuda a mantener el equilibrio estrogénico y por tanto su ingesta podría reducir el exceso de estrógenos, considerado causa de cáncer mamario. Así lo sugeriría en 2005 en un artículo aparecido en Annals of the New York Academy of Sciences.
Terminamos indicando que el Dr. C. Aceves y sus colaboradores de la Universidad Autónoma de México sostendrían en 2005 en un artículo publicado en Journal of Mamary Gland Biology and Neoplasia que las yodolactonas -grasas yodadas- juegan un importante papel anti-proliferativo en las glándulas mamarias, independientemente de las hormonas tiroideas.
EL RIESGO «HEREDITARIO” DISMINUYE CON LOS PARTOS Y LA LACTANCIA
Ese mismo equipo, pero dirigido por la Dra. J. Kotsopoulos, ya había publicado en 2005 en Cáncer Causes and Control un trabajo sobre la relación entre el riesgo de contraer cáncer de mama por las mujeres portadoras de genes BRCA1/2 mutados y la edad de la menarquía (primera menstruación de la mujer) observando tras seguir a 1.311 mujeres que el riesgo entre las que tuvieron la menarquía a los 14-15 años y eran portadoras del gen mutado BRCA1 era un 54% menor que entre las que la tuvieron antes (11-12 años). En cambio en aquellas que solo manifestaban mutación del gen BRCA2 no se encontraron diferencias significativas.
Un año después, en 2006, un equipo dirigido por el Dr. A. C. Antoniou en la Universidad de Cambridge (Reino Unido) publicó los resultados de un estudio en Breast Cáncer Research en el cual señalarían que hay evidencia estadística de que el riesgo de contraer cáncer de mama es menor entre las mujeres multíparas -las que han dado a luz a más de un hijo- sin mutaciones así como entre aquellas a las que se ha diagnosticado «cáncer de mama hereditario» provocado por mutaciones en los genes BRCA1/2; especialmente entre las mayores de 40 años en las que el riesgo se reduce a la mitad: el 56%. Entre las mujeres que han tenido un único parto el riesgo es en cambio algo mayor: un 61%.
Ese mismo año aparecería otro estudio realizado por un grupo de investigadores del INSERM en París (Francia) dirigido por el doctor A. N. Goldar que se publicaría en Journal of the National Cáncer Institute sobre la reducción del riesgo de contraer cáncer hereditario por mutación de los genes BRCA1/2 en función del número de partos y la duración de la lactancia. Y a principios de 2010 aparecería publicado en Breast Cáncer Research and Treatment un artículo escrito por miembros del Grupo de Epidemiología Genética y Molecular del Centro de Investigaciones Oncológicas de Madrid (España) dirigido por el doctor. R. L. Milne en el que tras analizar a 1.018 mujeres con mutaciones en los genes BRCA1/2 se confirmarían investigaciones anteriores en el sentido de que tener más de un hijo favorece la disminución del riesgo de contraer cáncer de mama; siendo ello independiente de la edad del primer parto.
La ya mencionada Dra. J. Kotsopoulos coordinó también en el Women’s College Research Institute (WCRI) de Toronto (Canadá) a un numeroso equipo de investigadores que analizó las relaciones entre la lactancia y el riesgo de cáncer en mujeres portadoras de los genes BRCA1/2 mutados en un trabajo que fue publicado en 2012 en Breast Cáncer Research. En él se analizó a 1.665 mujeres con anomalías en los genes BRCA y se constató que, al igual que en la población general, el riesgo de cáncer disminuyó un 32% entre las mujeres que amamantaron a sus bebés durante al menos un año siendo portadoras de la mutación del gen BRCA1 no encontrándose sin embargo diferencia significativa entre las portadoras del gen BRCA2.
En suma, la conclusión de los estudios reseñados -y de decenas de otros similares- es que dar a luz a más de un hijo, quedarse embarazada a temprana edad y dar de mamar al bebé disminuyen el riesgo de contraer cáncer de mama tanto entre la población en general como entre las mujeres con mutaciones en los genes BRCA1/2. Hablar por tanto de «cáncer hereditario» no se justifica.
LA INFLUENCIA DE CIERTAS TOXINAS
Cabe añadir otro dato importante: según afirma el Dr. B. Friedenson en un artículo publicado en 2011 en Medical Hypothesis una de las toxinas ambientales más frecuentes que afectan a las divisiones del ADN y que requieren la acción reparadora de los genes BRCA1 y BRCA2 son el formaldehido (formol) y el acetaldehído. Ambos son reconocidos cancerígenos y sin embargo se emplean en muchos procesos industriales estando presentes en miles de productos de uso diario, desde cosméticos y champús hasta alfombras y prendas de vestir (en España se elaboran algo más de 1.300.000 toneladas anuales de formaldehido para tales fines). El formaldehido es también una sustancia que se genera cuando se queman compuestos orgánicos; como el tabaco, la leña y todo tipo de combustibles. Y lo que es ya el colmo del absurdo: al ser un potente biocida se utiliza para eliminar virus y bacterias ¡en la fabricación de vacunas!
Un año después -en 2012- el Dr. Friedenson sugeriría en un artículo publicado en Journal of Medicine and Medical Sciences que la alta incidencia actual de canceres de mama achacada a las mutaciones de los BRCA1/2 puede pues tener su origen en esas dos sustancias: el formaldehido y el acetaldehído. Hipótesis que basa en el hecho de que los daños constatados en el ADN de los considerados casos de cáncer de mama hereditario son muy similares a los que provocan esos dos carcinógenos. Y de hecho se sabe que éstos aumentan el riesgo de sufrir leucemia como igualmente se achaca a las mutaciones de los genes BRCA1/2. Bastó dar en laboratorio pequeñas dosis de acetaldehído a grupos de ratones para que hubiera un notable aumento entre ellos de tumores mamarios, leucemias, linfomas y cáncer de páncreas.
En suma, hablamos de dos carcinógenos presentes en importante proporción en muchísimos productos de uso diario, incluso en alimentos. Y por si ello fuera poco en las personas que presentan déficit de ciertas enzimas metabólicas la ingesta de bebidas alcohólicas impide que éste se transforme en ácido acético -inocuo para el organismo- y derive en acetaldehído (y, por cierto, hay trazas de él en la mayor parte de las bebidas alcohólicas). Es más, el acetaldehído lo producen las bacterias bucales al metabolizar el alcohol pero también es un subproducto del metabolismo de algunos mohos; como la cándida.
Cabe pues inferir que quizás las mutaciones de los genes BRCA1 y 2 provoquen solo una mayor sensibilidad del tejido mamario frente a los carcinógenos. Y en tal caso someter a un paciente sano con mutaciones en los genes BRCA1/2 a mamografías o a cualquier otro tipo de radiación implicaría aumentar la posibilidad de contraer un cáncer de mama.
Ante todo lo dicho, ¿alguien sigue creyendo en serio que extirpar a una mujer sus dos mamas sanas como terapia preventiva tiene algún sentido?
Por otra parte, qué decir de la propuesta de extirpar también luego los ovarios? El ya citado National Cáncer Institute asegura que ello sí reduce notablemente la producción de estrógenos y, en consecuencia, sí disminuye sensiblemente el riesgo de cáncer de mama asumiendo lo manifestado en tal sentido en 2002 durante una reunión de la American Society of Clinical Oncology por el Dr. K. Offit, Jefe del servicio de Genética del Memorial Sloan-Kettering Cáncer Center de Nueva York (EEUU). Solo que si se admite eso la opción correcta sería extirpar primero los ovarios y luego, presuntamente reducido el riesgo de cáncer de mama, someter a la mujer a una serie de controles de prevención. ¿Por qué con Angelina Jolie se ha hecho lo contrario?
¿MAMOGRAFÍAS? NO, GRACIAS
En cuanto a la sugerencia de someter a control preventivo a toda mujer con antecedentes familiares de cáncer que sea portadora de mutaciones en los genes BRCA1/2 haciéndola mamografías periódicas es, simplemente, una irresponsabilidad. Las mamografías son contraproducentes porque cada dosis de radiación ¡aumenta la posibilidad de sufrir un cáncer de mama! Deben evitarse. En caso de absoluta necesidad lo suyo es hacerse una resonancia magnética que permite detectar tumores en las mamas -incluso en estado incipiente- sin que la mujer reciba radiaciones ionizantes. Lo constató en 2012 un equipo del Nethertands Cáncer Institute dirigido por el Dr. A. Pijpe cuyo estudio se publicó en el British Medical Journal dejando bien claro que someter a las mamas a una excesiva exposición radiológica aumenta el riesgo de padecer cáncer de mama entre las mujeres con mutaciones de los genes BRCA1/2. Un 62% entre las menores de 20 años y un 43% en las de mayor edad. Por eso ya en muchos países europeos -incluida España- se advierte a las mujeres con genes BRCA mutados que no se hagan mamografías e, incluso, que eviten toda exposición a los rayos X. Sugiriendo tanto a las mujeres como a los médicos que las sustituyan por la ecografía o la resonancia magnética.
Por lo que se refiere a la práctica de reconstruir las mamas tras la extirpación del tejido mamario debemos decir que hay investigadores completamente contrarios a ello, entre otras razones por entender que tales implantes son potencialmente cancerígenos. Así lo indica por ejemplo un equipo médico del Anderson Cáncer Centerde la Universidad de Texas en Austin (EEUU) dirigido por el Dr. T. N. Aladily que en 2012 publicó en American Journal of Surgical Pathology un estudio sobre 13 casos de linfoma anaplásico de células grandes relacionados con implantes mamarios.
PURO NEGOCIO
En suma, parece obvio tras todo lo explicado que amputarse de forma preventiva las mamas es una acción que puede calificarse de estúpida. Lo piensan muchos profesionales de la salud, entre ellos el Dr. G. Welch, profesor de Medicina en la Universidad de Dartmouth de Nuevo Hampshire (EEUU), que así lo da a entender en su libro Overdiagnosed (Sobrediagnosis). Por mucho que se disfrace tal estupidez con la rimbombante expresión de «mastectomía profiláctica» Claro que todo indica que detrás de lo contado no había más que puro negocio. La razón es simple: hasta junio de este año el método para diagnosticar las mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2 estaba patentado por una empresa estadounidense radicada en el estado de Utah llamada Myriad Genetics lo que le permitía fijar libremente precio por él: 3.000 euros. Solo que eso se ha acabado: el 13 de junio pasado la Corte Suprema estadounidense falló que no se pueden patentar genes humanos ni explotar en exclusiva nada relativo a ellos, incluidos los test que detectan posibles mutaciones. Por tanto en el futuro se podrán no solo cotejar los resultados con otros laboratorios sino incluso utilizar métodos distintos, algo legalmente no posible hasta ahora.
Juan Carlos Mirre
Fuente; Revista Discovery Salud. Número 162-Julio 2013
30/09/2022
