El fracaso en la búsqueda de soluciones para detener la proliferación de casos de alzheimer ha llevado a algunos investigadores a plantearse si se está trabajando en la dirección correcta o se están ignorando planteamientos más sencillos para su prevención y tratamiento. Es más, numerosos médicos e investigadores cuestionan abiertamente la afirmación de que las estatinas -fármacos para reducir en sangre el nivel de colesterol- podrían prevenir el alzheimer afirmando que lo que pueden hacer es agravarlo o provocarlo. De hecho si nuestro cerebro contiene el 25% del colesterol de todo el organismo y es básico para el cerebro como antioxidante, aislante eléctrico y componente funcional de las membranas imprescindible para el recubrimiento de las vainas de mielina y la trasmisión de señales, ¿qué sentido tiene impedir su fabricación por el organismo?

A nadie en su sano juicio se le ocurriría tratar de superar una enfermedad privando de oxígeno y agua al organismo. Sería absurdo. Son elementos imprescindibles para la supervivencia y su privación un atentado contra la vida. Sin embargo la farmacología moderna no tiene ningún reparo en asentar buena parte de sus ganancias en impedir que nuestro organismo elabore una sustancia igualmente imprescindible para la supervivencia: ¡el colesterol! Sobre todo para el cerebro que contiene ¡el 25%! del que hay en el organismo. Es pues absolutamente fundamental para la salud ya que además es antioxidante, aislante eléctrico y componente esencial de las membranas siendo imprescindible para el recubrimiento de las vainas de mielina de las que depende la adecuada recepción y transmisión de los impulsos nerviosos.

Como fundamental es un cuerpo con un pH equilibrado y suficientemente nutrido. De hecho cada vez más expertos se plantean seriamente si el deterioro cognitivo actual de tantas personas no se deberá en realidad a una dieta deficiente pobre en nutrientes esenciales -¡especialmente en grasas saludables!- y en la proliferación de sustancias tóxicas acidificantes como ya hemos explicado en otros números de la revista. Por ejemplo en el artículo que sobre la Sensibilidad Química Múltiple publicamos en la sección de Medicina Ambiental del n° 132 -puede leerlo en nuestra web: www.dsalud.com– en el que explicamos que «hoy nos están intoxicando todo: el agua que bebemos, el aire que respiramos, los alimentos que ingerimos, la ropa que vestimos, los productos de higiene personal -champús, geles, jabones, lacas, fijadores, tintes, desodorantes, barras de labios, maquillajes, etc.-, los de limpieza -ceras, detergentes, limpiadores, lavavajillas, etc.)-, las pinturas, los productos para tratar la madera, los herbicidas, las radiaciones electromagnéticas artificiales -torres de alta tensión, transformadores, antenas de telefonía, móviles, WiFi, inalámbricos, radares-, los aditivos alimentarios -conservantes, antioxidantes, edulcorantes, potenciadores del sabor, saborizantes, aromatizantes, etc.), los fármacos… La lista es interminable. Siendo especialmente peligrosas -porque uno es menos consciente de que se está intoxicando- las radiaciones y las sustancias volátiles que se emiten al aire desde hace años y por tanto inhalamos cada día sin poder evitarlo». Lo antedicho sí explica el deterioro global de la salud y el aumento espectacular de todo tipo de dolencias, incluidas la obesidad, los problemas cardiovasculares, el alzheimer, las demás patologías crónicas y neurodegenerativas y el cáncer. Porque intoxica y acidifica el organismo privándolo de oxígeno y nutrientes.

Lo que no se justifica en cambio es la campaña de demonización del colesterol cuyo único objetivo parece ser, como hemos denunciado varias veces en la revista, imponer el consumo masivo de estatinas. Entiéndase bien: el colesterol es imprescindible para múltiples funciones metabólicas (lea en nuestra web -www.dsalud.com- los artículos que con los títulos La injustificable demonización del colesterol, ¿Causan las estatinas recetadas para bajar el colesterol las enfermedades neurodegenerativas? y Las estatinas, además de peligrosas, no sirven para prevenir patologías publicamos en los números 90, 91 y 131 respectivamente.

Es más, en el último número citado entrevistamos a la doctora Stephanie Seneff, licenciada en Biofísica por el prestigioso Massachusetts Institute of Technology, quien ya entonces dejó claro que ni siquiera la división entre «colesterol bueno» y «colesterol malo» es real, que solo existe un tipo de colesterol. Y que las siglas HDL, LDL e IDL hacen simplemente referencia a las lipoproteínas que lo transportan hasta las células, tejidos y órganos. Haciendo referencia las de HDL a las «lipoproteínas de alta densidad» que son las que suministran el colesterol y otras grasas a los órganos principales -como el hígado, el páncreas o las glándulas suprarrenales-, las LDL a las «lipoproteínas de baja densidad» que suministran el colesterol y las grasas desde el hígado a las demás células del cuerpo y las IDL a las «lipoproteínas de densidad intermedia» que abastecen de colesterol y grasas al cerebro. Porque todas las células necesitan grasa y colesterol para mantener saludables sus membranas; tanto la pared celular externa como las membranas que cubren el núcleo, las mitocondrias (unidades de producción de energía) y los lisosomas (sistema digestivo de la célula). «En suma, no se justifican -nos diría- los conceptos de ‘colesterol bueno’ y ‘colesterol malo’. Lo que sí se ha encontrado, estadísticamente, es que las personas que simultáneamente tienen niveles HDL bajos y LDL altos parecen ser más propensas a sufrir un problema cardíaco. Yo pienso sin embargo que en realidad ese dato tiene más que ver con el excesivo consumo de carbohidratos e, irónicamente, con un insuficiente consumo de colesterol y grasas. En mi opinión el hígado produce menos HDL y más LDL cuando hay menos necesidad de ácidos biliares para digerir las grasas… debido a una dieta baja en grasas; y cuando hay menos colesterol en la dieta. Es pues absurdo tratar de reducir el nivel de colesterol tomando estatinas porque el cuerpo lo necesita en cantidad suficiente como para llevarlo a todos los tejidos. Las células sin colesterol suficiente en sus membranas tienen serios problemas de supervivencia pudiendo resultar gravemente dañadas por la exposición al oxígeno«.

Y debe tener razón porque el número de estudios científicos que contrarrestan la absurda demonización actual del colesterol va en aumento. El doctor Uffe Ravnskov, autor de The Cholesterol Myths (Los mitos del colesterol), señala en ese ensayo: «Existen al menos quince estudios según los cuales el riesgo de muerte es inversamente proporcional a los niveles altos de colesterol total, LDL o ambos. Y eso significa que es mucho mejor tener el colesterol alto que bajo si se quiere llegar a viejo”.

Lo que sí ha relacionado positivamente con una mayor longevidad -en varones de más de 85 años- es tener un alto nivel de HDL. Un equipo de la Harvard Medical School de Boston coordinado por la doctora Catherine R. Rahilly-Tierney publicó en 2011 en American Journal of Cardiology un estudio titulado Relation between high-density lipoprotein cholesterol and survival to age 85 years in men (Relación entre las lipoproteínas de colesterol de alta densidad y la supervivencia a los 85 años en hombres) en el que se dice: «Tras ajustar otros factores asociados con la longevidad hemos comprobado que la supervivencia a los 85 años se asocia de forma significativa a niveles elevados de HDL«.

Asimismo se ha asociado un LDL elevado a la buena memoria. Al menos así lo indica el estudio Better memory functioning associated with higher total and LDL cholesterol levels in very elderly subjeets without the AP0E4 allele (Mejor funcionamiento de la memoria asociado a niveles altos de colesterol total y de LDL en sujetos ancianos sin el alelo APOE4)- que se publicó en 2008 en American Journal of Geriatrics Psychiatry y firmó la doctora Rebecca West -de la Mount Sinai School of Medicine- donde se asevera: «Contrariamente a nuestras expectativas niveles altos de colesterol total y LDL se asocian a mayores puntuaciones de memoria entre los no portadores del alelo APOE4”.

Y también existen estudios en los que un alto nivel de colesterol total se asocia a una reducción de la demencia. Es el caso del publicado en 2005 en Neurology por un equipo del Center on Aging and Health de la Johns Hopkins University (EEUU) dirigido por la doctora Michelle M. Mielke titulado High total cholesterol levels in late Ufe associated with a reduced risk of dementia (Un alto nivel de colesterol total se asocia en la vejez a un menor riesgo de demencia) según el cual «hemos asociado un alto nivel de colesterol total en la edad avanzada con un menor riesgo de demencia lo que contrasta con otros estudios previos que sugieren que en la mediana edad tener alto el nivel de colesterol total es un factor de riesgo para sufrir demencia años después«.

ALZHEIMER, COLESTEROL Y ESTATINAS

En suma, antes de que ocurra con el alzheimer lo mismo que con el cáncer y la carrera hacia su curación se convierta en una huida hacia ninguna parte para los enfermos pero un estupendo negocio para fabricantes, médicos, investigadores, universidades y otros alguien debería escuchar atentamente las propuestas que se están haciendo sobre su posible prevención y tratamiento; sobre todo si están bien argumentadas, son económicas y no representan peligro alguno para la salud. Porque estamos ante una «enfermedad» en continua expansión. Según la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras demencias cada año se detectan 4’6 millones de nuevos casos en el mundo; es decir, uno nuevo cada siete segundos. Calculándose que en España hay ya ¡un millón doscientos mil casos! Y si tenemos en cuenta que una persona mayor de 65 años con alzheimer supone un coste en gastos sanitarios y sociales tres veces superior a los de una persona sin la enfermedad nos daremos cuenta de que estamos ya ante un desastre sanitario, no sólo físico sino también económico. A lo que hay que añadir el enorme castigo emocional que supone para todos los allegados.

Y lo peor es que no parece que esa expansión vaya a cesar. El doctor Murray Waldman, especialista en alzheimer del St John’s Rehabilitation Hospital de Toronto (Canadá), cuenta que fue en la década de los sesenta del pasado siglo XX cuando empezó la expansión del alzheimer: «Busqué por todas partes en tres continentes, en cada biblioteca médica que pude encontrar -incluyendo la Biblioteca del Congreso y la del Museo Británico- y no importa dónde buscara: no encontré nada que indicara la existencia de alzheimer antes de la década de 1960«. Sin embargo en la década de los sesenta el alzheimer afectaba ya al 2% de las personas de más de 85 años siendo hoy el número de afectados ¡superior al 50%! De hecho afecta ya al 10% de los que tienen entre 65 y 75 años y al 20% de quienes están entre los 75 y 85.

El propio Waldman presentó en 2009 -durante la 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases {9 a Conferencia Internacional sobre las enfermedades del alzheimer y el parkinson)- un trabajo en el que estudió de forma paralela la evolución en personas mayores durante los últimos 50 años del alzheimer y de roturas de fémur, problema éste muy frecuente entre los ancianos. Y los datos indicaron que la incidencia de fracturas de fémur aumentó entre 1960 y 2010 de forma lineal mientras el alzheimer se incrementó exponencialmente adquiriendo categoría de epidemia.

Y según datos del informe 2009 Alzheimer’s Disease Facts and Figures -publicado en Alzheimer’s & Dementia, revista de la Alzheimer’s Association– entre 2000 y 2006 las muertes por alzheimer en Estados Unidos aumentaron un 47% mientras las debidas a patologías del corazón, cáncer de mama, cáncer de próstata y accidentes cerebrovasculares combinados disminuyeron un 11%. Aumentando entre 2000 y 2005 un 30% entre los mayores de 85.

¿Y qué se ha hecho hasta ahora? Pues básicamente señalar como principal culpable de la formación de placas y ovillos en el cerebro y de la destrucción de axones y neuronas a la proteína beta-amiloide fracasando todos los intentos de encontrar un fármaco capaz de prevenir o revertir sus daños. Para el recuerdo queda por ejemplo la apuesta de la multinacional Eli Lilly que llegó a poner en marcha dos ensayos fase III de un medicamento, Semagacestat, que si bien in vitro interfería con la síntesis de esa proteína en los ensayos no sólo no retrasó el progreso de la enfermedad sino que empeoraron todos los pacientes por lo que en agosto de 2010 se tuvieron que interrumpir abruptamente.

La otra posibilidad que la comunidad científica estudia es la correlación entre un marcador genético denominado apoE-4 que predispone a las personas a sufrir alzheimer asegurando que quienes lo poseen tienen 20 veces más posibilidades de padecer alzheimer. Sin embargo parecen olvidar que el apoE-4 es solo una versión defectuosa de la apolipoproteína E (apoE), crucial en el transporte de grasas y colesterol en el organismo. Una interpretación con la que muchos otros expertos no están hoy de acuerdo porque entienden que el alzheimer puede en realidad estar causándolo -o agravándolo- un exceso de azúcares en la alimentación -especialmente de fructosa- y ¡un déficit de grasas saludables y colesterol! La ya citada Stephanie Seneff publicó de hecho en European Journal of Internal Medicine junto a Glyn Wainwright y Lúca Mascitell un trabajo titulado Nutrition and Alzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet, (Nutrición y alzheimer: el papel perjudicial de una dieta alta en carbohidratos) en el que se dice: «El exceso de carbohidratos en la dieta –especialmente de fructosa- junto con un relativo déficit de grasas y colesterol puede llevar a desarrollar alzheimer. El primer paso en la fisiopatología de la enfermedad lo representan los productos finales de glicación avanzada en proteínas plasmáticas cruciales relacionadas con la grasa, el colesterol y el transporte de oxígeno porque eso conduce a un déficit de colesterol en las neuronas que dificulta muy seriamente su funcionamiento. Lo que con el tiempo da lugar a una respuesta en cascada que lleva a una disfunción de la señalización del glutamato, a alteraciones en la señalización neurona/, a un aumento del daño oxidativo mitocondrial y lisosomal, a un aumento del riesgo de microbios e infección y, en última instancia, a la apoptosis celular. Y como otras enfermedades neurodegenerativas comparten muchas características con el alzheimer éstas podrían también deberse en gran parte a esa misma causa subyacente«.

Agregaremos en este sentido que ya en la misma línea de trabajo la doctora Seneff publicó en 2009 un artículo titulado APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins may Cause Alzheimer’s, (APOE-4: datos sobre por qué una dieta baja en grasas y las estatinas pueden causar alzheimer). Pues bien, ambos artículos y el fracaso general de lo actuado hasta ahora contra el alzheimer justifican que decidiéramos volver a entrevistarla, algo a lo que accedería con amabilidad. Y tal fue la conversación:

–El colesterol se ha demonizado ya en todo el mundo. ¿Cómo se entiende?

-Los ácidos grasos -y el colesterol en particular- son vitales para la salud mental. El cerebro representa sólo el 2% de la masa corporal y sin embargo contiene ¡el 25% de todo el colesterol del organismo! Lo que se debe a que las neuronas lo necesitan tanto para el transporte de las señales por los axones en la sinapsis como para el crecimiento y reparación de las vainas de mielina que recubren las fibras nerviosas. Está constatado que en los enfermos de alzheimer la mielina está gravemente deteriorada. Mire, en un estudio post mortem que comparó el estado de los cerebros de pacientes que había sufrido alzheimer con los de otro grupo que no había sufrido la enfermedad se comprobó que las cantidades de colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos libres en el líquido cefalorraquídeo de los primeros era significativamente menor. De lo que inferimos que un inadecuado suministro de colesterol debilita las señales neuronales y una neurona que no puede enviar sus mensajes a otra se vuelve inútil y entra en apoptosis.

–En tal caso pretender que las estatinas pueden prevenir el alzheimer es un disparate.

-Ciertamente. La verdad es que los nuevos descubrimientos en el ámbito de la Neurología y la cada vez mayor abundancia de testimonios personales apuntan a que el consumo prolongado de estatinas en dosis altas podría estar contribuyendo en realidad a la epidemia de trastornos cognitivos de muy diversa gravedad e índole -desde amnesias transitorias y depresiones a pérdida del habla y cambios de humor- que asola hoy las sociedades desarrolladas. Por tanto no es raro pensar que incluso favorecen algunas de las enfermedades neurodegenerativas más graves como el parkinson, la esclerosis múltiple o el alzheimer. Le diré más: en mi opinión, compartida por otros investigadores, las estatinas pueden estar contribuyendo no sólo al aumento del alzheimer sino también al de muchos otros problemas graves de salud; como sepsis, insuficiencia cardiaca, daño fetal, cáncer… Habiendo un argumento de peso de por qué las estatinas contribuyen a promover el alzheimer: están diseñadas, fabricadas y comercializadas para impedir la síntesis de colesterol en el hígado y para que su nivel en sangre caiga en picado. Luego lejos de prevenir el alzheimer las estatinas pueden estar aumentando el riesgo de padecerlo. Problema que creo que empeorará en el futuro como no cambiemos sustancialmente nuestra actual visión de lo que es una «vida saludable».

–Su tesis es completamente opuesta a la que se ha presentado ante la sociedad. Lo que no entendemos es cómo tantos médicos pueden admitir que se estén postulando ahora las estatinas como tratamiento para el alzheimer…

-Ni nosotros; porque se está despreciando el papel del colesterol en el cerebro, algo que la industria farmacéutica ha logrado ocultar con éxito notable. Se las ha arreglado para asociar el colesterol alto en la edad adulta con un mayor riesgo de padecer alzheimer décadas después. Y eso que no ofrecen ni un solo estudio -ni siquiera retrospectivo- que respalde la afirmación de que reducir activamente el colesterol con estatinas podría mejorar la situación de las personas con alzheimer. Ni uno solo.

–Luego no dicen la verdad al correlacionar el colesterol alto en la edad adulta con el alzheimer en la vejez.

-Tergiversan los datos. La una única relación estadísticamente significativa que ha podido presentar la industria es que los hombres que habían tenido colesterol alto a los 50 años tenían mayor susceptibilidad a padecer alzheimer treinta años después pero les faltó tiempo para presentar el colesterol alto como posible «factor de riesgo». Sin embargo se les «olvidó» decir que también se ha encontrado relación entre un bajo nivel de colesterol y el alzheimer. Mire, muchas personas con alzheimer presentan niveles reducidos de colesterol y ácidos grasos en el líquido cerebroespinal.

–¿Y cómo justifica entonces la industria la correlación «colesterol alto / riesgo de alzheimer»?

-No lo hace. De hecho el colesterol podría estar alto en sangre porque en el organismo hay déficit de él en algunas zonas y a través del suero sanguíneo estar llevando hacia ellas. Y, claro,

en los análisis aparecería que hay exceso en sangre y conviene reducir su presencia cuando la realidad es que hay exceso en sangre porque hay déficit en algún lugar del cuerpo y está siendo transportado hacia allí; por ejemplo hacia el cerebro que es el que más lo necesita. Y en tal caso las estatinas agravarían el problema en lugar de ayudar. Recuerdo que durante una entrevista realizada por un periodista del Science Daily a Yeon-Kyun Shin, experto en el mecanismo físico del colesterol en la sinapsis para promover la transmisión de mensajes en los nervios, este declaró: «.Privar al cerebro de colesterol afecta directamente a la maquinaria que activa la liberación de neurotransmisores y sin éstos fallan las funciones de procesamiento de datos y la memoria».